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关于免疫三氧血回输治疗脑卒中的疑惑

中医称中风

也是发生在脑血管的意外

西医叫脑血管病

他们的学名都叫脑卒中

这种病风一样“善行多变”

发病突然、难以预料

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脑卒中分哪几类?

脑卒中通常分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类。

缺血性脑卒中

(1)脑血栓形成,多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成血凝块堵塞脑血管而发病。

(2)脑栓塞,可由多种疾病所产生的栓子进入血液,阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因;其次是骨折;或外伤后脂肪入血;虫卵或细菌感染;气胸等空气入血;静脉炎形成的栓子等因素,栓塞了脑血管所致。短暂性脑缺血发作,(简称TIA,又叫小卒中或一过性脑缺血发作),是一组以反复发作的可逆性、短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点,多数TIA发作持续时间小于1小时。传统的TIA定义为症状和体征在24小时内消失,不留后遗症。TIA是缺血性脑卒中发生的前兆,应引起高度重视。

出血性脑卒中

(1)脑出血,系指脑实质血管破裂出血,不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。

(2)蛛网膜下腔出血,由于脑表面和脑底部的血管破裂出血,血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。

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脑卒中发病率为什么居高不下?

高血压、血脂异常、高血糖都可以诱发脑卒中,这些慢性非传染性疾病又统称为生活行为方式病。它涉及日常生活的方方面面,对人们的健康影响重大。同时因为它的普遍性和习以为常,许多人并不觉得生活行为方式对健康的影响有多重要。所以,错误的观念和不健康的生活方式成了“隐形杀手”。

另外,某些常见的器质性病变如心脏卵圆孔未闭、房颤,也可以引发脑卒中。

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脑卒中是否可防可治?

大部分脑卒中是可以预防的。我们要纠正错误的观念和不健康的生活方式,有意识地避免脑卒中的危险因素;另外,对体内已经形成的病理变化,如颈动脉斑块造成狭窄等,要引起重视,定期进行脑卒中危险因素筛查,及早发现疾病问题,做到早预防、早诊断、早治疗,就可以有效的防止脑卒中的发生。

脑卒中发生后,在3小时内对患者进行包括溶栓治疗在内的有效的救治措施,能够挽救部分尚未坏死的脑组织,极大地改善患者的预后,降低死亡率和致残率,部分患者病情可以完全恢复不留任何后遗症。但在我国只有不到2%的医院并接受溶栓治疗。

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免疫三氧血回输治疗可以治疗哪一类卒中?

目前,临床上治疗缺血性脑卒中采取抗血小板聚集,调脂及稳定血管斑块,监测及控制血压和血糖,改善循环及营养脑细胞等治疗方法进行积极的治疗和预防并发症的发生。缺血性脑卒中是免疫三氧血回输治疗的适应症,在临床上的应用也越来越广泛,尤其是在国内,用免疫三氧血回输治疗脑卒中已不是个例。

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免疫三氧血回输治疗的作用?

三氧的多种作用,例如抗感染、止疼镇痛、增强机体免疫力和改善机体缺氧。三氧能够迅速和血红蛋白结合,使红细胞的代谢增强,增加ATP的含量,迅速为病变组织提供ATP和氧供,改善脑部血液循环,提高脑组织细胞的活性。另一方面还能够恢复神经细胞的功能,在短时间内改善脑细胞功能。

三氧改善血管内皮功能

急性缺血性脑卒中时血浆内皮素(ET)水平显著增加,ET与其中枢神经系统中的受体不可逆的结合后使脑血管持久的痉挛是形成缺血区细胞死亡的重要原因。三氧的作用机制可能是改善了血管平滑肌和内皮细胞的缺氧状况,血管内皮细胞功能得到恢复,使血管内皮细胞NOSmR-NA表达水平升高,内皮素分泌细胞ETmRNA表达被抑制或降低,使ET含量下降,并通过血管的一些列生理反馈机制,使血管扩张,血流增加,有效的改善脑微循环。

三氧的自由基清除作用

由于三氧具有强氧化性,通过刺激机体的抗氧化系统使超氧化物歧化酶(SOD)清除自由基作用增强,同时SOD能激活多种抗氧化酶,这些抗氧化酶通过一系列复杂反应清除脑组织在缺血缺氧过程中产生的内源性的自由基、氧化损害因子及大量凋亡细胞,减轻细胞氧化损伤。

《三氧在心脏疾患中抗氧化性反应及降低胆固醇的作用》一文被发表于美国FreeRadi-calBiologyMedicine杂志,文中Hernandez等报道了应用高压三氧治疗心梗患者后葡萄糖6-磷酸脱氢酶活性和红细胞谷胱甘肽过氧化酶均有意义的增高。这表明三氧在心脑血管缺血性疾病的治疗中可激活抗氧化保护系统。

三氧抑制高浓度的NO表达

经实验发现经三氧治疗后动脉硬化过程明显延缓,脑梗死再发率明显降低,可能的原因是三氧抑制了高浓度的NO表达,刺激粥样硬化血管产生低浓度的NO,产生扩张微血管效应,提高微动脉血管渗透性,保护血管内皮功能,从而起到改善循环、阻止动脉硬化发展的作用。

三氧提高红细胞携氧释放氧的能力

三氧进入血液后能直接改善红细胞表面电离子排序,红细胞的柔顺度及伸展性得到改善,变形力提高,易于通过毛细血管,增强携氧能力;使氧合血红蛋白解离曲线右移,释放出氧分子,加强缺氧脑组织供氧效应,挽救受损脑细胞。

科研人员通过临床实践发现经三氧处理后还可使外周抗凝血的血黏度降低,红细胞沉降率也随之下降。

三氧抑制血小板聚集

另外,三氧可抑制血小板聚集,从而抑制血栓进展,利于侧支循环的建立,改善缺血半暗带区的缺氧,促进神经细胞功能恢复。

三氧促进胆固醇氧化反应进程

三氧治疗的过程中,三氧与血液中多不饱和脂肪酸发生反应,生成少量的有机自由基和过氧化氢。将自体血经三氧处理、回输后这些产物可氧化胆固醇。被氧化的胆固醇进一步促进胆汁的分泌、或氧化水溶性胆汁酸而被代谢分解。从而起到降低胆固醇及血粘度,减少黏附在血管壁上的脂质斑块,改善动脉粥样硬化的作用。

《人类粥样硬化动脉中三氧作用的证据》一文被发表于年美国Science杂志,文中Wentworth等报道了在颈动脉内膜剥脱标本的粥样硬化斑块组织中发现了4b-2,4-二硝基苯腙,这是医学界首次通过生化试验手段找到胆固醇被三氧分解的独特产物的确凿证据。

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免疫三氧血回输治疗缺血性脑卒中案例

脑梗塞治疗案例1

病例介绍:患者老年男性,69岁,脑梗塞病史6月余。患者半年前主因头晕、右侧肢体麻木、无力、不能拿重物,加重1周入院。行头部CT检查明确脑梗塞、脑萎缩。

既往史:高血压病史十余年,无糖尿病、冠心病病史,无药物过敏史

查体:神清,合作,无恶心呕吐等不适,右侧肢体肌张力III级,右下肢肌力II级,左侧肢体肌力正常。

辅助检查:头部CT:陈旧性脑梗塞,脑萎缩。

诊断:脑梗塞

治疗:三氧自体血回输15次(一个疗程)

效果:四个疗程后患者头晕症状基本消失,右侧肢体肌力增强至IV级,可自行站立。

有效

安全

周期短

范围广

绿色

脑梗塞治疗案例2

病例介绍:孙XX男68岁

主诉:右侧肢体乏力伴言语不清4天

既往史:高血压冠心病

查体:神志清,查体合作,言语欠流利,右侧鼻唇沟变浅,伸舌右偏。右侧肢体肌张力高,右侧上肢肌力Ⅲ级,右侧下肢肌力Ⅲ级,左侧肢体肌力正常。

颅脑CT:左侧脑室旁多发脑梗塞,脑萎缩。

诊断:脑梗塞

治疗:应用三氧大自血疗法治疗10次后,患者言语欠清,右侧肢体肌张力降低,右侧上肢肌力Ⅲ级,搀扶能缓慢行走,左侧下肢肌力Ⅳ级。经过三个疗程三氧大自血疗法治疗后,病人右侧肢体无力症状明显缓解,右侧上肢肌IV级,右侧下肢肌力IV级,可自行缓慢行走。

有效

安全

周期短

范围广

绿色

脑梗塞治疗案例3

病例介绍:王XX男性60岁

主诉:头晕、右侧肢体麻木无力1周。

既往史:1.高血压病,2.冠心病,3.梗阻性脑积水。

查体:入院时T36.2℃,P80次/分,R18次/分,Bp/96mmg,神志清,语言流利,查体合作,不能长时间坐起看报纸(小于20分钟),右侧上肢肌IV级,右侧下肢肌力Ⅲ级。

头颅CT:1.双侧基底节区脑梗塞。2.梗阻性脑积水。3.双侧额顶叶、双侧侧脑室脱髓鞘。

诊断:1.多发性脑梗塞;2.高血压2级很高危;3.冠心病;4.梗阻性脑积水。

治疗:给予三氧大自血疗法治疗一疗程(10天)后,病人头晕、右侧肢体麻木无力症状改善,坐站时间延长(可达30分钟)。经过四个疗程次三氧大自血疗法治疗后,病人头晕、右侧肢体麻木无力症状明显缓解,右侧上肢肌V级,右侧下肢肌力IV级。坐起看报纸时间明显延长(可达1个小时),可借助助行器缓慢行走。

有效

安全

周期短

范围广

绿色

脑梗塞治疗案例4

病例介绍:张××男性61岁

主诉:右侧肢体活动不灵3天

既往史:1.糖尿病,2.高血压病,3.冠心病。

查体:入院时T36.4℃,P68次/分,R17次/分,Bp/mmg,神志清,右侧肢体肌力IV级,四肢远端感觉异常。

头CT:两侧基底节区(左侧明显)多发脑梗塞灶。空腹血糖11.5mmol/L,胆固醇6.2mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇4.41mmol/L,甘油三酯3.58mmol/L,余正常。

诊断:1.多发性脑梗塞;2.高血压3级很高危;3.2型糖尿病;4.冠心病。

治疗:给予三氧大自血疗法治疗10天(一疗程10天),病人四肢远端感觉改善,空腹血糖8.5mmol/L。经两个疗程三氧大自血疗法治疗后,病人右侧肢体活动能力改善,治疗四个疗程后,患者右侧肢体肌力V级,四肢远端感觉基本接近正常,空腹血糖6.25mmol/L。

有效

安全

周期短

范围广

绿色

以上案例来自广东医院内科

参考文献:

[1]樊东升.脑卒中防治百问[M].北京大学医学出版社,.

[2]覃善都,罗建春,马利贤,等.三氧置血治疗腔隙性脑梗死伴动脉硬化的临床观察[J].广东医学,,11(33):-.

[3]HernandezF,MenendezS,WongR.Decreaseofbloodcholes-terolandstimulationofantioxidativeresponseincardiopathypa-tientstreatedwithendovenousozonetherapy[J].FreeRadicalBi-ologyMedicine,,19(1):-.

[4]WentworthPJr,NievaJ,TakeuchiC,etal.Evidenceforozoneformationinhumanatheroscleroticarteries[J].Science,,():-.

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