尿崩症引起的胞内脱水、体内电解质紊乱如高钠血症降低，严重威胁患者生命安全。为提升广大同仁应对能力，本期，我们从《围麻醉期突发事件的挑战》一书中找出其发生原因和应对策略分享给大家：首先，我们对其原因进行分析：1.患者因素患有某些疾病可能导致尿崩症的发生：①颅脑创伤：颅底骨折、弥漫性轴索损伤、颅内血肿、创伤性休克；②颅内肿瘤：垂体瘤、颅咽管瘤、生殖细胞瘤、脑膜瘤、下丘脑胶质瘤、松果体瘤、畸胎瘤、Rathke囊肿、转移瘤（肺、白血病、淋巴瘤）、其他肿瘤；③颅内感染：慢性脑膜炎、淋巴性漏斗部神经垂体炎；④肉芽肿性疾病：组织细胞增生症、神经类肉瘤、黄脂瘤病；⑤缺血性疾病。任何破坏下丘脑正中隆突（漏斗部）以上部位的病变，常可引起永久性尿崩症；若病变在正中隆突以下的垂体柄至神经垂体，可引起暂时性尿崩症。对于这些患者，术中要严密监测尿量，尿液渗透压，血浆电解质浓度变化，一旦出现尿崩症，应及时处理。2.手术因素：对颅脑外伤、颅内肿瘤患者行手术时，若损伤下丘脑视上核、室旁核，可导致抗利尿激素合成障碍或不足，引起完全性或部分性尿崩症；而损伤视上、室旁-垂体束，可使得抗利尿激素运输障碍；损伤垂体后叶、门脉系统造成抗利尿激素释放减少等均可出现中枢性尿崩症。3.麻醉因素：研究表明，脑缺血和脑水肿也可引发尿崩症。术中体动可增加脑耗氧量，血压过低引起脑组织血供不足，导致下丘脑、垂体部供血不足，神经组织缺血性坏死；而为降低颅内压采用的脱水、利尿等措施反可加重尿崩症的症状，因此围麻醉期要维持血流动力学稳定，控制体动，严密监测电解质水平，避免尿崩症的发生。丙泊酚作为一种超短效静脉镇静催眠药，起效迅速，而无肌肉松弛及镇痛作用，已经广泛应用于全身麻醉的诱导及维持过程中。目前认为，在中枢及外周神经系统中，丙泊酚与抗利尿激素均无直接作用。动物实验中丙泊酚可与大鼠下丘脑的谷氨酸受体结合，使内源性γ-氨基丁酸对抗利尿激素释放的抑制作用增强，同时直接抑制电压依赖型Ca通道电流，从而阻断神经细胞去极化及抗利尿激素释放。但目前尚无人体实验证明这一机制，仅有报道称，在以丙泊酚为全麻维持药物的神经外科手术中，术中患者曾出现短暂、一过性尿崩症，其原因可能是丙泊酚与肾脏抗利尿激素V1受体相互作用，但具体机制仍在进一步研究中。丙泊酚的这些效应均为可逆的，在停止给药或使用去氨加压素后，患者的肾脏浓缩和稀释功能均可恢复正常。吸入麻醉药如七氟烷可干扰水通道蛋白-2（AQP2）的功能，尽管对健康人来说并不会引发尿崩症，但对于手术和创伤患者可引起短暂性多尿及尿渗透压降低。那么，针对围麻醉期突发尿崩症，我们有哪些应对策略？首先，应加强对围麻醉期尿崩症的识别：在实施麻醉前，应对患者病情及既往手术史进行全面了解，对于可能引发尿崩症的疾病或曾有过神经外科手术史的患者，应于术中和术后严密监测尿量、尿比重、血浆晶体渗透压以及血浆电解质浓度。由于围麻醉期患者处于深度镇静状态，无法主诉烦渴、多饮，因此要求麻醉医生在术中严密监测尿量，对于24小时尿量超过5~10L，尿比重低于1.，尿渗透压在50~mOsm/（kg·H2O），尿色淡如清水的患者，应及时诊断并做相应处理。麻醉苏醒后，对有烦渴、多饮等主诉的患者应提高警惕，注意监测尿量、尿比重、尿渗透压、血浆晶体渗透压及电解质浓度，一旦出现尿崩症应及时处理，避免因电解质紊乱出现危及生命的严重后果。其次，注重围麻醉期尿崩症的处理：（1）病因学治疗：由于肿瘤压迫、浸润或颅脑外伤引起的尿崩症，切除肿瘤，解除压迫，处理好原发病是治疗尿崩症的根本途径。（2）液体治疗：一旦确诊为尿崩症，实施液体治疗的目标是维持血管内容量及正常电解质水平。计算方法为每小时液体生理维持量加前1小时排尿量的3/4；另一计算方法公式为：液体缺失量（I）等于正常液体总量减去实际体液量；实际体液量等于实际血钠值/预计血钠值乘以正常体液总量；正常体液总量=60%体重（kg）。液体的选择取决于患者电解质状态：因尿崩症丢失的是低渗的游离水，所以常用正常量盐水的50%或20%。不提倡使用5%葡萄糖溶液（D5W），因输注大量5%葡萄糖溶液会导致高血糖。若尿量大于ml/h并持续2小时，则应给予抗利尿激素类似物配合液体治疗。严重高钠血症患者应及时处理。过快纠正严重高钠血症也可导致严重并发症，一般在48小时内将血钠降至接近正常水平。患者有低钠、低渗性脱水表现时，可应用3%~5%高渗盐水，阻断低渗→多尿→低渗的恶性循环。但补钠不宜过快，以免发生脑桥中央脱髓鞘综合征。（3）药物治疗：①激素替代治疗水剂加压素皮下注射5~10U，可持续3~6小时，每天2或3次，口服无效。该剂常用于神经外科中尿崩症患者的最初治疗，药效短暂，可有助于识别垂体后叶功能的恢复。②粉剂垂体后叶粉是一种赖氨酸加压素鼻腔喷雾剂，因对鼻腔黏膜有刺激，一般不宜长期使用。③加压素是一种油制鞣酸加压素，需要深部肌内注射，可直接补充体内抗利尿激素的不足，作用迅速而显著。应从小剂量开始。初始剂量为5U，剂量应根据尿量逐步调整。④人工合成1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素增加了抗利尿作用，而缩血管作用只有抗利尿激素的1/，抗利尿作用与升压作用之比为0：1，作用时间12~24小时，是最理想的抗利尿药。口服药去氨加压素，口服0.1~0.2mg，可维持8~12小时抗利尿作用。⑤具有残存抗利尿激素释放功能的患者，可能对某些非激素类制剂有效。氯磺丙脲可刺激垂体释放抗利尿激素，并加强抗利尿激素对肾小管的作用。氢氯噻嗪增加近曲小管对水分的重吸收。荷包牡丹碱与抗利尿激素有协同作用。氯贝丁酯能刺激抗利尿激素的释放。围麻醉期尿崩症的监测，至关重要：由于围麻醉期，患者无法主诉烦渴、多饮，因此，术中、术后需严密监测尿量。24小时尿量增加，尿比重和渗透压降低，血浆晶体渗透压增高，高钠血症以及禁水加压素试验提示可能出现尿崩症。参考文献及更多案例：详见《围麻醉期突发事件的挑战》该书针对61种围麻醉期高危害性突发事件及5类严重威胁医患安全的突发事件，按原因分析、应对策略、思考以及案例分享思路，进行了全面而系统的分析，让麻醉医师轻松面对围麻醉期突发事件的挑战。
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