神经外科在脑卒中死亡的病人中，有三分之一是死于逐步发展的脑水肿和由此而导致的天幕裂孔疝，属于继发性损伤。脑水肿一旦形成将对脑功能产生直接影响，故脑水肿是影响卒中的临床表现和预后的主要因素之一。自CT和核磁共振(MRI)应用于临床后，对卒中后脑水肿的发病机制获得了某些新认识。细胞毒性水肿细胞毒性水肿是缺血性脑水肿的主要表现类型。其机制是缺血缺氧引起能量依赖离子泵衰竭。离子运转过程发生障碍，大量钠、氯、钙离子(Ca++)进入细胞内。同时细胞内的乳酸及氢离子亦增多，从而引起细胞内渗透压升高，导致大量的水分迅速进入细胞内形成细胞肿胀。同时从神经元中释放的钾离子(K+)使细胞外液腔中K+增多而加重肿胀。由于水钠和能量负荷的改变，Ca++从线粒体和内浆网中释放，细胞内Ca2+浓度增加，后者激活磷脂酶A和C，使磷脂酶降解，结果引起花生四烯酸(AA)释放，直接引起细胞渗透性增加。在中毒、代谢失调时，细胞膜的类脂发生自由基反应，自由基(包括超氧离子自由基、羟自由基和有机过氧基等)增多，以致引起膜动态构型破坏，水和电解质通过膜运输的功能发生障碍，增多的自由基使细胞膜上脂质发生过氧化作用，致细胞功能受损，线粒体、溶酶体和微粒体膜及其亚细胞器均遭破坏，使脑细胞功能受损而加重脑水肿。此型脑水肿的特点是：①脑组织中的所有细胞成分(神经元、胶质和内皮细胞)均有肿胀，以胶质细胞最明显。②水肿液主要积聚于细胞内，细胞外间隙不扩大或容量减小。③无血管损伤，血脑屏障相对完整。④水肿液不含蛋白质，钠和氯化物含量增加，其浓度与血浆显著不同，具有血浆超滤液的特征。⑤单纯细胞毒性水肿CT检查无脑组织密度改变。血管源性水肿脑缺血初期多为细胞毒性水肿：如缺血持续存在或脑受压不能解除，病灶区的血脑屏障被破坏，毛细血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢而发展为血管源性水肿，在血管源性水肿发生后，内皮细胞机能的完整性受到破坏，血管内皮细胞膜上的致密接合处开放和内皮细胞膜上的饮液小泡(pinocyticvesicles)数量增加，饮液小泡对水分和血浆大分子的摄取和输送加速。另外在脑组织严重损伤后致内皮覆盖的连续性形成裂口时，就有可能加重血管源性预览时标签不可点
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