(3)发病机制
血-脑屏障功能障碍血-脑屏障包括血-脑、血-脑脊液和脑脊液-脑屏障。致病因素破坏血-脑屏障而导致功能障碍脑微循环障碍致病因素使脑血管痉挛，微循环功能障碍脑细胞代谢障碍糖代谢障碍、ATP减少，使细胞内、外渗透压平衡破坏，细胞内酸中毒，细胞内水肿自由基脑损伤后自由基水平增加，细胞膜系统、血-脑屏障破坏，导致脑水肿神经细胞钙超载缺钙使细胞膜钙通道异常开放，细胞内钙超载，从而影响酶、蛋白质、脂质的代谢以及快反应基因的表达和调控，导致血管痉挛颅内静脉压增高使脑血流量减少，导致组织缺氧、水肿(4)临床表现与治疗临床表现局灶性神经损害症状：如癫痫、失语、偏瘫等颅内压增高症状：颅压增高“三主征”其他：意识障碍、精神症状等治疗改善脑缺氧、病因治疗、降颅压治疗、改善脑代谢2．颅内压增高*(1)病因和发病机制病因多见于颅内肿瘤、感染、脑血管病、寄生虫病、颅脑先天性疾病及良性颅压增高症发病机制脑体积增加如脑水肿，颅内血容量增多如呼吸道梗阻使二氧化碳蓄积、脑血管扩张，脑脊液最增多如脑脊液分泌过多或吸收障碍、梗阻性脑积水等以及颅腔容积缩小如凹陷性颅骨骨折病理生理颅内压的定义与正常值颅内容物对颅腔壁产生的压力。成人正常颅内压为0.7-2.0kPa．儿童为0.5-1.0kPa。成人颅内压高于2.0kPa．儿童高于1.0kPa即为颅内压增高颅内压的调节颅内容物中脑组织、脑脊液和血液的体积与量此增彼减，保持正常动态平衡状态容积／压力关系与容积代偿即颅压增高的临界点。临界点前颅内对容积的增加尚有代偿能力，超过临界点即失去代偿能力脑脊液动力学变化与颅内压调节脑脊液分泌减少、吸收增多，脑脊液受挤压而进入脊髓蛛网膜下隙进行颅内压调节脑血流与颅内压的关系及其调节作用脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。颅内压增高使脑血流减少时，机体通过血管自动调节反应和全身血管加压反应（Cushing神经反应）调节脑血流(2)临床表现临床表现颅压增高“三主征”头痛、呕吐、视神经乳头水肿（视力减退）。头痛晨起重，典型颅压高者呕吐呈喷射状精神与意识障碍及其他症状头晕、复视、意识模糊、神志淡漠甚至昏迷生命体征变化中、重度颅压高时可见血压增高、呼吸及脉搏减慢，即Cushing综合征诊断据颅压高的症状和体征可做出判断，注意病因诊断。颅内压监护可获得颅内压力的数据，慎做腰穿治疗病因治疗、脱水药物及脑室引流、分流术的应用3．脑疝(1)概述①大脑镰和小脑幕将颅腔分为三个分腔，幕上与幕下经小脑幕切迹相交通，幕下与椎管经枕骨大孔相交通。②某分腔内压力增高（局限性颅压高）或颅腔内压力增高（弥漫性颅压高）将挤压脑组织经交通孔道移行为脑疝。③疝出组织挤压中脑（小脑幕切迹疝）或延髓（枕骨大孔疝）导致严重的继发性脑干损伤，并使相应部位血管、神经受损，从而危及生命。(2)分型*常见为小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。(3)小脑幕切迹和枕骨大孔的解剖熟知小脑幕切迹和枕骨大孔区的解剖结构及神经、血管毗邻，将有助于理解脑疝的症状及其损伤的后果。(4)三种类型脑疝的病理生理*①小脑幕切迹疝：包括动眼神经损害；脑干的变形、移位、缺血、水肿和出血；脑脊液循环障碍和枕叶梗死。②枕骨大孔疝：包括延髓受压使心血管生命中枢衰竭、梗阻性脑积水等。③大脑镰下疝：因相应部位的动、静脉受压导致肢体瘫痪、脑水肿和颅内压增高，常与小脑幕切迹疝并发。(5)三种类型脑疝的临床表现和治疗原则①临床表现：根据脑疝类型及其受损的神经、血管结构不难做出判断。②治疗原则：包括降颅压治疗（药物和脑室引流等）和病因治疗。白癜风医院济南哪家好白癜风医院济南哪家好推荐文章
热点文章
