论坛导读：脑昏迷是人类重大疾病之一，临床发现引起脑昏迷和植物状态患者不醒的原因有脑积水和癫痫。脑积水分为高颅压性脑积水和低颅压性脑积水。脑昏迷患者脑脊液压力升高或呈持续高压状态，是大面积脑出血和脑挫裂伤、缺血缺氧性脑病昏迷、脑炎等造成的。
脑压持续不降，最终导致脑积水不醒。而脑水肿得不到及时治疗和过度高压氧治疗后的低颅压性脑积水也是昏迷不醒原因，这种患者头颅MRI和fMRI可见脑萎缩、脑室扩大。脑压低至30~60mmH2O（1mmH2O=0.kPa），合并隐匿性癫痫，治疗效果就不会理想。癫痫分为显性癫痫和隐匿性癫痫。长期以来隐匿性癫痫不被医护人员发现，抽搐时间短至1~2s，抽搐表现形式不为人知，这种抽搐造成脑积水加重，脑积水又加重抽搐，循环往复，使患者处于一会儿似乎有意识，一会儿似乎没有意识的状态。
1.脑昏迷与高颅压性脑积水
脑积水的“水”是指大脑组织分泌的脑脊液。脑昏迷患者早期容易出现高颅压状态，超过1~3个月出现持续性高颅压性脑积水，也有蛛网膜下腔渗血、大脑导水管阻塞等现象出现。脑积水由多种原因引起，最常见脑出血、病毒性脑炎、缺血缺氧性脑病。严重的可发生脑疝而死亡。常见昏迷后脑积水有以下几种。
1）闭合性脑损伤昏迷后脑积水。闭合性脑损伤昏迷后脑积水，多见于内科疾病。损伤程度与损伤部位不同，一般轻度脑震荡，脑挫裂伤和脑干损伤不产生脑积水。重度缺血缺氧脑病昏迷，可出现脑组织形态上肿胀，脑室变小的改变，患者昏迷时间长，可可出现因脑疝引起的脑组织压迫脑干，进而造成的脑干原发性和继发性损害。脑干受压后可出现持续昏迷、强直、瞳孔大小多变、双眼同向凝视或眼球分离、多数脑神经麻痹和双侧锥体束征等症状。根据脑组织肿胀情况，可产生神经系统症状与体征，如四肢软瘫、眼球浮动和失语等；1~3d引起脑水肿、导致急性颅内压增高，逐渐昏迷，昏迷加深，甚至出现生命体征改变，严重者脑疝死亡。
2）开放性脑损伤昏迷后脑积水，多见于外科脑损伤。开放性脑损伤的临床表现与闭合性脑损伤基本类同，但也有以下特点：意识障碍较轻；伤道出血，有脑组织和脑脊液外溢，颅内压增高症状较轻，脑局灶症状较重，颅内可有异物存留，易发生颅内感染等；伴发颅底骨折时，易出现相应部位的颅神经损伤，如嗅神经、动眼神经和面、听神经损伤等；存在蛛网膜下腔出血时有脑膜刺激征；在损伤当时或远期癫痫发生率较高。腰椎穿刺，脑脊液压力不高于mmH2O，属于正常颅压性脑积水；高于mmH2O，属于高颅压性脑积水。对于脑昏迷和植物状态患者，症状无好转或者出现临床症状复发，做脑CT和MR扫描很重要，还需进行腰穿、脑电图、脑血流图等检查，观察脑室扩张情况和脑血管循环的图形。通过脑电图观察脑电活动，有无癫痫波形的脑点活动。
腰穿观察分析脑脊液动力学参数，从而判断是否出现可逆性脑积水。若存在脑积水可做脑室镜手术或脑室腹腔分流术或腰大池分流术，分流后很多患者可恢复意识。临床证明高张力脑积水昏迷患者的治疗成功率较高，而低张力脑积水患者治疗成功率极低。很多医生仅凭看头颅CT片断定颅内压正常是不确切的。因为眼睛不是测量仪，必须做颅内压或脑脊液流出阻力等客观生理指标。脑压与头颅CT或MRI的预测差距很大，不能凭眼睛看片子估计脑压差的改变。这样不科学，很容易耽误病情。还有很多脑昏迷患者，过度高压氧治疗造成脑室扩大，出现低张力脑积水，再做脑室腹腔分流术和颈髓电刺激术、干细胞移植等，远远没有不做高压氧治疗的效果好。
昏迷患者的脑积水容易被非专科医生忽视，植物状态患者多数由于早期没有发现高颅压症状等原因阻碍意识恢复，笔者发现闭合性颅脑损伤的脑昏迷患者7~18d以上没有减压而单纯用药，苏醒几率越来越低。当患者病情没有改善时，应该敏感地考虑到不醒出现的后续问题。所以在闭合性颅脑损伤昏迷患者来院的当天，就开始提早降低脑压、抑制脑脊液分泌，预防脑积水，这样才能提高促醒率。对于外伤性脑昏迷采用引流术和脑室镜清除血肿术，多数患者意识清醒较快，少数患者恶化，如效果不理想，需要接受脑室腹腔分流手术。好的治疗方法和及时的针对性手段是促醒率成功的基础。俗话讲，时间就是脑，时间就是生命。脑昏迷抢救和治疗整个过程贯穿着一个理念，就是不应该等待，等待不光失去时间，还意味着失去生命。要预防性果断地清空脑水肿和脑肿胀的积水，不能含糊，否则往往易形成积水，植物状态必然出现。为什么有些患者促醒率比较高，就是看到左侧脑损伤和大量出血患者，脑积水已经是必然趋势，超早期预见，解决在萌芽状态。
在国外，传统认为没有治疗价值的缺血缺氧性脑病患者，入院当天即行腰穿测压并减压，补充蛋白、激素，给予大量脱水、预防癫痫等药物治疗，使得很多患者在8h内迅速清醒，不仅挽救了生命，还使患者智能、语言、行走等生活维持在正常状态。上述不醒的原因被阻止，清醒速度明显加快。临床脑昏迷患者脑积水的症状不明显时早期预见是有难度的，这里有经验问题，要通过腰穿测试脑脊液压力、头颅CT片检查后才能准确地判断。对于脑昏迷患者首先考虑怎麽样预防不发生脑积水，比如左侧颞叶额叶脑损伤，左侧大面积脑出血，脑室出血、蛛网膜下腔出血，多伴交通性脑积水，很快脑脊液蛋白质正常和病情稳定，分流术后很多患者受益匪浅。因造成脑积水的病因不同，临床表现亦不同，典型症状为视力模糊，视神经乳头水肿，癫痫发作。
有的患者脉搏变慢，血压升高，呼吸紊乱，瞳孔改变。部分患者可有眼球运动障碍、锥体束征，肌张力障碍及脑膜刺激征。有的患者表现为内脏综合征，如呕吐、便秘、胃肠道出血、神经源性肺水肿、尿崩症、脑性钠潴留等。有的患者颅内高压，意识障碍甚至发生脑疝。细胞毒性脑积水常有明显全脑症状，如昏迷，木僵等。有的患者间质性积水多有智力障碍等。死于植物状态患者的尸解中，可见脑室扩张，格拉斯哥研究记录的脑积水发生率77%，但并非所有的脑室扩张都是真正意义上的脑积水，多见交通性脑积水的发生，伴其发生的病理基础是蛛网膜下隙、脑基底池或蛛网膜颗粒闭塞，还可能伴有脑室周围白质缺失。脑积水会导致智能障碍，重者会导精神异常，肌张力和腱反射常增高，病理反射阳性，尿便障碍，尿便频繁、失禁或困难，多在晚期出现意识障碍、眼球震颤等。
2.脑昏迷与低颅压性脑积水
低颅压性脑积水可能的原因，主要是脑脊液酸化，脑细胞酶的结构破坏、枯缩，脉络丛膜的缝隙增宽，最终加快脑室扩大，脑萎缩，使脉络丛分泌脑脊液出现障碍，这种低颅压性脑积水在高压氧治疗和脑死亡前期都易出现，一般因为没有及时进行腰椎穿刺治疗，昏迷几个月后脑室逐渐变大，再行腰穿术发现低颅压性脑积水，给治疗造成困难。这类患者即便再做脑室腹腔分流术也不能脑室回缩，比高颅压性脑积水更为难治，多数患者成为持续植物状态。近十几年在国外教科书上极少见到脑昏迷和植物状态用高压氧治疗的记载，而在国内教科书和专著里高压氧治疗脑昏迷成为重点治疗手段，基本上每个患者的病历上都有高压氧治疗记录，多数为30~次以上，个别的~次，几乎找不到没有此项治疗的患者。为此，笔者对多数做高压氧的患者进行主要项目的观察，不像教科书上写得那样神奇。
有很多患者接受高压氧治疗后，氧化作用在停做后很长时间还起作用，出现脑梗塞、脑缺血、脑积水、脑萎缩、脑室扩大，其结果与预期适得其反。超过高压氧治疗的有效时限时会出现无动性缄默，肌张力高，关节僵硬、变形；整吞流食，颈部、腰部、髂部、双膝关节无力，出现头抬不起来、站立不能的表现。笔者发现：（1）高压氧治疗不是万能的，需要细化治疗标准；（2）做多了高压氧，会出现低颅压性脑积水、脑室巨大、脑萎缩；（3）有的脑昏迷患者做几次苏醒了，能够讲话、进食、站立，但继续再做会出现无动性缄默和肌肉张力增高，顽固性呃逆，有的甚至失语；（4）做够30~次的患者占多数，最多做次的患者已经为持续性植物状态；（5）长期高压氧治疗后，患者出现颈部、腰部、双侧膝关节无力，而双上肢和双下肢出现肌肉张力增高，关节僵硬、内翻或外翻畸形，不如正常人柔韧，活动自如；（6）脑脊液压力低至30~60mmH2O，低于正常脑压的最低值，不能维持人脑正常的思维行为，细胞的营养代谢，促醒治疗变得更为缓慢。
上述观察只是笔者对过度高压氧治疗问题的提出，没有被医学界普遍认识，笔者希望更多的志士同仁们共同研究和证实上述问题，便于解决和避免上述质疑。脑昏迷、植物状态意识障碍，通过腰椎穿刺针和液柱压力计仅仅测量脑脊液压力，能否为分流术得到预测一直在争论中。笔者遵循传统的方法，就是压力高者做脑室镜减压术或脑室腹腔分流术或者Ommaya储蓄囊是最快有效的微创促醒手术。对于低张力脑积水患者，手术效果差，但也得给予同样的治疗，一旦患者停用高压氧治疗后，脑室内压力会有一定的回升，有可能解决不醒的问题。现在大多数昏迷者，经过抢救治疗后，趁着脑室没有积水的良机，大胆做脑室引流术和脑室腹腔分流手术，大大提高促醒率，60%患者出现意识和语言，甚至很多患者可以尽快进入康复治疗，远比出现脑积水再分流患者的效果明显。
3.昏迷患者脑积水治疗
1）自动控制腰穿减压系统。笔者在临床自制了一种能控制脑压高低的减压装置，即CP-I型脑脊液自动控压仪，解决了脑脊液引流不能自控的问题，简单方便，价格便宜，快速减压效果良好。用腰椎穿刺的方法，将腰麻醉管送进腰椎3~4间隙脊髓蛛网膜下腔内，连接中心静脉压管（带有三通管），连接换能器，压力传感器接线，插在心电图机侧面的压力传感器（ICP）接口上。实时放脑脊液，通过心电图屏幕显示脑脊液压力数据；通过三通管，可以控制脑脊液的放量。连续埋管4~7d，每天根据脑压情况放压，将脑压始终控制在mmH2O以下，直到脑压降至正常后拔管。这一方法，在脑昏迷早期是非常有效的抢救手段，既可降低脑压，又可控制病情的发展，减少脑疝发生，快速有效地恢复意识，基本上阻止了后期的脑水肿、癫痫发作、脑积水、植物状态的出现，在脑昏迷促醒方面是最新的方法。配合上述减压，还有一个治疗措施，就是在超早期时（昏迷患者入院当天）用抑制脑脊液分泌的药物治疗，减少发生脑积水，减少脑水肿对脑室周围轴索的浸泡造成神经短路现象，在短时间内使脑脊液恢复正常循环，使患者尽早清醒。
2）Ommaya储液囊外引流术是治疗脑室出血、脑干出血、颅内高压的方法。将Ommaya储液囊代替普通侧脑室外引流。笔者对重症监护病房昏迷患者（脑干出血和缺血缺氧脑病），急诊手术做Ommaya储液囊，行单侧侧脑室引流。危急重昏迷者，如双侧侧脑室出血、脑干出血的患者则行双侧或单侧侧脑室外引流，血肿量多则以普通脑室外引流管引流，血肿量少侧予Ommaya储液囊行外引流。非外伤昏迷为防止脑疝，又需要早期减压，用Ommaya储液囊，应用此方法可延长置管时间，引流良好，且不易感染，良好疗效，是脑室出血、脑干出血、缺血缺氧脑病的一种安全有效的治疗方法。
3）脑积液分流术。（1）脑室颅内分流术；（2）脑室颅外分流术；（3）脑积水分流装置。术后临床症状改善，颅骨窗压力下降，腰穿或颅内压监测确定颅压下降，3d至3个月内复查CT，引流管超声，脑室缩小，引流管通畅，说明分流有效。如症状无改善，脑室仍扩大，则可考虑人工体外调压，必要时更换为低压分流管，一般分流术用管最好是带有自动控制的脑室腹腔分流管。
4.脑昏迷患者隐匿性癫痫的特殊意义
1）癫痫导致昏迷的问题。一般认为全身性癫痫大发作状态才能出现昏迷，其损伤部位主要是丘脑中线网状结构或额、颞叶皮层，其临床表现取决于过度放电的传播范围和抑制系统的参与程度。目前认为癫痫是脑昏迷的原因之一，而关于脑积水与显现癫痫发展成隐性之间的关系还研究不够，只知道脑出血和脑积水会引起癫痫发作，但对于癫痫会引起脑继发性出血，对于显性癫痫治疗较为重视，对隐匿性癫痫治疗研究治疗则被忽略。把治疗重点放在救治脑出血方面，对预防二次脑出血和预防脑积水认识不够，入院时一次脑出血，在开颅手术后，很快出现二次脑出血昏迷的患者屡见不鲜。
临床实践发现，重度脑出血和外伤患者中，二次出血多为癫痫引起，表现形式并不是癫痫大发作，而是口角抽动、眼球浮动、突然意识丧失等表现，因此认为二次脑出血与隐匿性癫痫发作互为因果，癫痫与脑积水又互为因果。另一个经验说法是关于抗癫痫药物服用多久。对于左右侧颞叶癫痫中枢病变，抗癫痫药物持续时间要长达2~3年以上，根据脑电图检查给予减药，老年人停药的时间尤需谨慎。高压氧后引起的低张力脑积水也容易导致癫痫后遗症、肌张力增高的问题，多数采取补救的方法，给予椎管内用药和神经干细胞移植、抗癫痫和抗张力药物，重者颈髓电刺激也能收到较好的解除抽搐的作用。
2）多数医生对显现性癫痫重视而忽略隐匿性癫痫，且昏迷后的隐匿性癫痫（非抽搐性癫痫），脑电图上显示也不明显。所以，未来治疗脑昏迷和植物状态、对左脑颞叶皮层损伤较重的患者，全程控制癫痫发作是减少脑积水、促醒的相当有效的方法。这一认识已为大量的临床实践所证实。
3）脑积水与癫痫有极其密切的关系。无论是闭合性脑损伤还是外伤性脑损伤，凡是有一侧颞叶或双侧颞叶损伤出现脑水肿，患者必出现癫痫发作进而导致脑水肿的加重，两者反复出现会造成恶性循环，发生严重脑疝死亡。一般发病后1~3d病情最重，脑脊液越分泌增多，两个脑室注满后压力升高，称为急性脑积水。脑内白质的神经纤维被水浸泡，造成神经脱髓鞘，使其丧失了脑电的传导功能。这是造成意识不清的主要原因。此种现象类似电线“胶皮层”被剥掉，电线“跑电”也就丧失脑电活动的功能和作用。所以，消除脑水肿，恢复神经纤维的正常传导冲动功能是至关重要的，要抑制脑室内脉络丛膜的分泌，减少脑脊液，防止出现脑积水。抗癫痫药物要早期使用。存在左侧颞叶脑水肿，会出现持续性隐匿性癫痫状态，因为癫痫频繁发作在脑内形成水肿，神经纤维“被水浸泡”，脑电图不会出现癫痫波形，而是出现平波大于慢波，临床难以发现。这时候的昏迷患者是以心率加快、血压升高、呼吸急促、双眼不同轴浮动等反映癫痫的变化。患者出现隐匿性癫痫会加重脑水肿，而脑水肿多次发生又会诱发癫痫。所以，脑积水是造成癫痫的根本原因。
5.控制脑昏迷不醒的发生和发展
1）控制癫痫的发生。快速降低脑压，是抢救治疗脑昏迷十分重要的问题，要快速准确判断，才能快速治疗，这是对脑昏迷最关键的认识和最直接的抢救手段。减压最有效的方法是使用CP-Ⅰ型脑脊液自动控制压力仪进行脑室穿刺和腰椎穿刺。
2）细胞脱水和机械性减压是不同的方法。用脱水药物，如静脉点滴甘露醇，甘油果糖；口服安体舒通和双氢克尿噻等药物。应用脱水药物必须根据脑压测量结果、给予准确的用量和给药时间，这是应该重视的问题。对严重的脑昏迷患者，头颅CT可见脑室变小，时刻准确测量脑脊液压力，再根据脑压的实际情况，实施准确的脱水药物，治疗效果就会明显。这里强调的是只看头颅CT观察脑室的大小，误认为颅内压正常而随意删减脱水剂是不科学的方法。临床上最容易对出现微弱意识者，马上停用脱水剂，其后再陷入昏迷状态，久而久之可造成患者持续性无意识状态，是不醒的又一个原因，对促醒治疗不利。
3）抑制脉络丛膜的分泌，从源头上控制脑脊液的继续泛滥。用醋氮酰胺抑制脑脊液的分泌，同时抑制癫痫发作，减低脑压及脑水肿，清醒速度和清醒率效果都不错。临床研究发现，用嗅隐停和多巴丝肼片、卡马西平和丙戊酸钠片、苯巴比妥钠片也有很好的效果。在患者脑疝期，脑压~mmH2O，经过用药治疗配合6d内4次腰穿降低脑脊液压力，可以逐渐地由mmH2O降至、、mmH2O，使早期脑疝和重度脑昏迷患者逐渐清醒，脱离危险。这一过程被称之为“高颅压下减压”过程。虽有一定的风险，但是要认真、仔细、谨慎态度，奇迹就会出现。
4）抗肌张力治疗。脑昏迷早期患者的脑压是动态的变化，患者可能出现阵发性的四肢肌肉张力增高、磨牙、不自主的肢体运动等，要根据患者的临床表现，给予控制肌张力的药物，同样会使患者病情向好的方向发展。
5）兴奋中的抑制。在昏迷治疗的早期，传统治疗用大量的兴奋脑细胞的药物，目的是促使患者的意识尽早恢复。但是这一治疗理念有时会出现适得其反的作用，兴奋了意识，也出现了四肢肌肉张力也兴奋，造成肌肉张力过高、癫痫发作。由于脑昏迷原因不同，症状表现也不相同，比如失血性休克和电击伤的昏迷，昏迷后出现不明原因的四肢不自主运动和肌肉张力亢进，有的运动幅度惊人，甚至频繁抽动，只要患者睡醒，躯体和四肢即不停抽动，痛苦和微意识几乎同时出现。这时候，给患者大量的多种的神经兴奋剂，就会出现病情加重，肌肉张力更高，关节僵硬，强直不能屈曲，大汗，呻吟，带来一定痛苦。对早期昏迷的患者，白天给予适当的神经兴奋剂，晚上给于适当的神经抑制药物，达到兴奋中有抑制，兴奋和抑制交替进行，更有利于意识的恢复。多年的临床实践证明了这一认识的正确性。抗癫痫药物可使患者充分休息，在脑昏迷早期治疗还没有广发被应用。
6）左脑损伤与右脑损伤治疗。一般左脑损伤昏迷容易出现不醒，因为它是优势半球，左侧颞叶是癫痫好发部位，有频繁脑电异常活动的基础，癫痫发作为也较为频繁。控制好左脑癫痫，可以使得促醒速度明显加快。
7）皮层损伤和白质损伤治疗。脑昏迷早期往往有重度脑水肿，以皮层水肿为主，在2~62d之间出现白质损伤。开放性颅脑损伤一般在皮层和白质同时存在，其后会出现出现不对称性脑室扩大、脑萎缩和脑积水。早期的排水减压有利于患者事后的皮层神经细胞恢复，白质不受侵犯，从而有利意识和生活自理的恢复。不重视皮层损伤治疗，则会出现持续昏迷不醒，最终植物状态。
8）脑干损伤治疗。脑干损伤是脑昏迷的重中之重，死亡率高，恢复意识不理想。脑干梗塞容易出现脑干水肿、溶解、软化，脑干出血会导致持续高颅压状态和脑干溶解、软化、空洞。脑干是生命活动的中枢，促醒困难，需要掌握抢救时机，有的脑干昏迷患者持续高颅压3个月，甚至脑压呈持续不降状态，波动幅度大，抓住这个特点，很多患者恢复意识是有可能的，所以掌握治疗时机，促醒并不是没有希望。
来源：焦辉.植物状态不醒的原因及控制其发生发展[J].中华神经创伤外科电子杂志,,3(04):-.
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