1.病例摘要
患者男，77岁，主因“腰痛伴双大腿酸痛5年，腰腿痛加重伴下肢间歇性跛行1个月”入院。既往高血压病史年，平素规律口服苯磺酸氨氯地平片（络活喜）5mgQd，血压控制于/80mmHg（1mmHg=0.kPa）左右。8年前曾因良性前列腺增生行经尿道前列腺切除术（TUR-P），6年前曾因肛周脓肿行肛周脓肿切开引流术，术后恢复良好。否认冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、脑血管疾病及其他神经系统疾病史。无食物药物过敏史。术前生命体征平稳，神清，心肺腹查体无明显异常。骨科查体脊柱前屈、后伸及左右旋转略受限。四肢肌力及肌张力正常。双侧膝腱反射减弱，余浅深反射正常。双下肢病理征未引出。腰椎磁共振成像（MRI）示腰椎退行性病变，L3~L4、L4~L5椎间盘突出，Ls/S1椎间盘膨出。术前诊断：腰椎间盘突出伴椎管狭窄症、高血压、良性前列腺增生TUR-P术后、肛周脓肿切开引流术后。
患者入院后完善血常规、生化全项、出凝血功能、感染筛查、胸部X线摄影、心电图等术前检查，无明显异常。遂于全身麻醉下行L3~L5椎间盘切除术+椎板切除减压术，椎弓根钉固定植骨融合术。术中采取静吸复合麻醉，应用丙泊酚、咪达唑仑、瑞芬太尼、七氟烷进行麻醉诱导及维持麻醉。患者生命体征平稳，血压维持于10~/60~80mmHg，脉搏血氧饱和度维持于98％~％，术中见椎板表面粘连，椎板间隙极度狭窄，并严重压迫硬膜囊。术程顺利，术中输入晶体液mL，胶体液mL，自体回输血00mL，出血mL，尿量mL，术毕留置负压引流瓶（百多安）。患者近术毕缝合伤口时出现四肢轻微抽搐，予丙泊酚推注加深麻醉后抽搐消失。待伤口缝合完毕，患者虽意识欠清，但自主呼吸恢复，呛咳可，故拔除气管导管入麻醉后恢复室（PACU）。
患者入PACU后呼吸平稳，氧合正常，但再次出现四肢强直-阵挛性抽搐，伴呼之不应，双侧瞳孔等大正圆，直径约4mm，对光反射存在。抽搐持续约1min后缓解，反复发作3次，双下肢巴氏征阳性，发作时伴血压升高，其间意识未恢复，考虑患者存在癫痫持续状态，予咪达唑仑、丙泊酚终止抽搐，同时予罗库溴铵注射液（爱可松），行气管插管术，保护气道，维持通气。为行进一步治疗转入外科重症监护治疗病房（SICU）。
入SICU后患者仍间断出现抽搐，发作形式及神志同前，伴循环波动。神经内科会诊考虑患者存在癫痫持续状态，予咪达唑仑间断静脉注射并以0mg泵入，丙戊酸钠mg/h泵入，同时加用左乙拉西坦1.0gBid灌胃控制痫性抽搐。待抽搐缓解后行头颅计算机体层摄影（CT）平扫示脑皮质沟回饱满，伴侧脑室容积减小、未见占位、出血及梗死灶（见图1）。结合正常老年人群颅脑萎缩CT征象，神经内科考虑该患者存在颅脑水肿，原因不除外低氧或颅内血管栓塞所致可能，遂加用0%甘露醇15mLQ8h静脉滴注,并间断应用利尿剂行脱水治疗，同时持续监测鼻咽温，予物理降温降低脑氧耗，并加用低分子量肝素钙注射液（速碧林）0.4mLQ1h抗凝治疗。手术当日负压引流瓶内引流量为mL淡血性液体。此后患者仍间断出现抽搐，发作形式表现为双上肢震颤，继续应用咪达唑仑、丙戊酸钠泵入，左乙拉西坦灌胃，神志仍呈昏迷状态，每日引流量波动于~50mL间。术后第3天复查头颅CT平扫，表现同前（见图）。全院会诊考虑患者脑水肿缓解不明显，继续脱水治疗，同时加用甲泼尼龙40mgQd减轻水肿。根据围术期监测，脑水肿原因可除外低氧所致可能，但尚不能除外颅内血管栓塞，尤其是静脉窦血栓所致可能，故继续予低分子量肝素抗凝治疗。同时继续应用上述药物控制癫痫发作。术后第6天再次全院会诊考虑患者术后伤口引流量较大，颜色清亮，不除外脑脊液漏所致低颅压脑水肿可能，遂拔除腰椎引流管。此后抽搐发作逐渐减少。行床旁脑电图（EEG）检查示较多δ、θ波，未见痫性放电。术后第8天复查头颅CT平扫示脑水肿较前明显减轻，左侧尾状核头少许片状稍低密度影（见图3），遂将0%甘露醇减量为15mLQ1h静脉滴注，将低分子量肝素钙注射液（速碧林）降至0.4mLQd。同时将镇静及抗癫痫药物逐渐减量。行经颅多普勒（TCD）示颅内血管呈高阻型频谱改变，颈动脉血管彩超示右颈总动脉内-中膜增厚，斑块形成，左侧颈动脉探查不满意。继续予机械通气、祛痰、肠内营养、补液、抗感染、双下肢血液循环驱动等对症支持治疗。患者未再出现抽搐发作，遂停用甘露醇、丙戊酸钠及激素治疗，进一步减少镇静药物用量，继续左乙拉西坦灌胃治疗。此后患者神志逐渐好转，于术后第11天完全清醒，四肢感觉正常、肌力Ⅲ~Ⅳ级，无神经系统定位体征，停用镇静药物，并于术后第1天拔除气管导管，同时行头颅MRI示右侧基底核区、丘脑、双侧额顶叶皮层下多发陈旧性缺血灶。拔管后患者病情平稳，于术后第17天转回普通病房，继续口服左乙拉西坦治疗。此后患者恢复良好，神志清楚，四肢肌力正常，可在搀扶下走动，遗留肢体震颤。
.腰椎手术后不明原因脑水肿伴抽搐的管理分析
.1抽搐的分类
.脊椎手术后引起痫性发作的原因
.3假性低氧性脑水肿概述
.4临床表现及鉴别诊断
假性低氧性脑水肿多出现于术后30~min[（±）min]，临床表现包括突然发生脑干功能障碍（单侧或双侧瞳孔散大，伸肌张力增高）、全身性抽搐、循环不稳定（低血压和高血压）以及苏醒延迟[6]。假性低氧性脑水肿的影像学和低氧性脑水肿十分相似[9]。患者出现症状后即刻头颅计算机体层摄影（CT）均表现为不同程度的弥漫性脑水肿，包括脑脊液循环内外空间减少、脑沟回消失、严重病例无法区分灰质及白质。另外，CT检查结果还可出现单侧或双侧基底核、丘脑及脑皮质密度减低(见图4和图5)。而患者磁共振成像（MRI）显示信号改变确证了CT的低密度区（见图6和图7）。由于脑脊液快速丢失所致颅内强烈的负压作用，使得脑组织向颅底移位[6,10]，一些患者还可出现小脑出血的相应症状及影像学表现[6,11-13]。检测到患者引流液中含有β-微球蛋白，提示引流液成分中含有脑脊液[3]。
由于假性低氧性脑水肿患者的临床表现和影像学特征与低氧性脑水肿十分相近，故需仔细鉴别。多数患者可根据围术期的病史资料及监测检查排除低氧性脑水肿可能，必要时可行头颅MRI或磁共振血管成像（MRA）排除颅内血管栓塞可能。进一步仔细检查围术期所用药物，核查各项操作流程，排除药物或杂质污染所致脑水肿抽搐可能。排除以上风险后，结合患者病史、临床表现、引流情况、影像学及实验室检查结果，方可确立假性低氧性脑水肿的诊断。
本例患者的临床症状及影像学表现均提示假性低氧性脑水肿的可能。根据围术期的各项监测指标，可以充分排除低血压、低氧所致脑水肿可能。而术后的多次头颅影像学检查及D-二聚体检测亦可排除颅内动脉或静脉栓塞可能，围术期操作按照常规流程进行，常规应用药物，药物及杂质污染的可能性也被排除。故该患者的脑脊液丢失过快致假性低氧性脑水肿抽搐发作的诊断成立。
.5假性低氧性脑水肿的治疗
目前尚无假性低氧性脑水肿的临床诊疗指南。治疗的关键在于提高手术技巧，并选用适当的引流装置，预防脑脊液丢失过快的发生。如若怀疑脑脊液引流过快过多，应立即采取相应措施，治疗病因，如对脊椎手术后硬膜损伤者采取手术修补，对负压引流者更换引流装置等。有文献报道，颅脑外科术后患者停止应用负压引流装置后，未再出现假性低氧性脑水肿[6]。根据患者的不同症状采取对症处理措施。对痫性抽搐患者，可应用抗癫痫药物终止抽搐发作，并采取预防性治疗，同时注意预防抽搐相关并发症。对脑水肿严重者，可适当应用脱水药物及激素减轻水肿，减低颅内压，同时避免血压过低及剧烈波动，避免低氧血症及发热，保证脑氧供氧耗充足。有条件者应行颅内压监测，并定期复查头颅影像学，监测疾病进展，并除外其他颅内病变。对伴意识丧失者，需注意气道管理，防止上呼吸道梗阻、反流误吸发生，应积极进行气管插管。加强患者的支持治疗，预防长期卧床所致的肺部感染、肺不张、压疮、下肢深静脉血栓形成、肌肉萎缩等并发症，加强营养，并维持身体内环境稳定。对于假性低氧性脑水肿，需采取积极的综合治疗措施，进行多学科协作，以确保患者的顺利恢复。
本例患者的脑源性抽搐诊断明确，但由于最初患者行机械通气及循环尚不稳定，未能在早期行头颅MRI检查，早期也未明确病因，故初始的治疗以对症支持治疗为主，同时积极寻找病因。待病因明确后，标本兼治，患者顺利康复。
3.小结
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